Отправлено: 24.06.09 14:58. Заголовок: PPM-еще одно наследственное заболевание глаз у кокеров
PPM Persistent Pupillary Membranes Persistent pupillary membrana является свойственным от природы нарушением созревания, при котором наличествующий в эмбриональное время слой из первоначальных клеток, так называемая "Мембрана" остается между линзой(чечевицей) и передней глазной частью и не рассасывается как обыкновенно между второй и четвертой неделей жизни полностью, а сохраняется как тонкая сеть перед зрачком и препятствует впоследствии остроте зрения. Это неправильное развитие происходит как и у других пород собак, так и у человека. PPM проявляется в различных формах / степенях тяжести: В ограниченной степени (легкой): в виде тонких нитей; не вызывающих никаких оптических ограничений. Средней/тяжелой степени: нити прилегают к роговице или к линзе(чечевице); при этом встречается отчетливое помутнение и отчетливое нанесение вреда зрению.Текст с сайта http://io.ua/s71485 Фотка с польского форума заводчиков спаниелей,от В.Новак
Пост N: 146
Зарегистрирован: 21.01.07
Откуда: Литва, Клайпеда
Рейтинг:
0
Отправлено: 19.07.09 23:22. Заголовок: Tatjana Kasjan пишет..
Tatjana Kasjan пишет:
цитата:
Коротко-образец отмывают от всего и в первую очередь от белковых и полисахаридных налетов или фракций
Таня! Ты говоришь о методе ,который используется в" Лабоклин"? А я говорю о лаборатории "Optigen"...и думаю,если бы они написали,как делается этот анализ, не было бы никаких проблем,делать эти анализы всем лабораториям...а они почему-то не всем дают лицензию на проведение (по их методике) генетических анализов... Как думаешь,почему? Лаборатория "Antagene" только собирает материал для проведения анализа и отправляет в "Optigen"(где делается анализ на prcd PRA)...
необходимо помнить, что не существует породы собак, которая не может быть поражена - заболевание передается и помесным и беспородным собакам.
наследственное заболевание проявляется при рождении или может развиться клинически в любом возрасте, но основа нарушений формируется в процессе органогенеза.
следует различать термины "врожденный" и "наследственный". первый относится к порокам, представленным клинически в момент рождения, а последний - к любому пороку, который обусловлен генетически. поэтому одни наследственные пороки могут проявиться уже при рождении, в то время как другие клинически не проявляются до ранней юности или даже до более поздних периодов жизни. отсюда следует, что многие врожденные пороки развития являются не унаследованными, но возникают просто в результате нарушенной дифференцировки тканей плода.
прогрессирующая атрофия сетчатки (pra)
история вопроса прогрессивная атрофия сетчатки (pra) впервые была описана в швеции в 1906 году доктором магнуссоном, как форма наследственной слепоты. так как заболевание было выявлено среди сеттер-гордонов английского разведения, то англия и была признана страной его происхождения. к 30-м годам оно было названо прогрессивной атрофией сетчатки, но до 50-х годов, о нем мало, что было известно. в 50-х годах ветеринары разделили заболевания на два отдельных: генерализованную и центральную.
в настоящее время заболевание отмечено среди таких пород, как норвежский элкхаунд, сеттер-гордон, той-пудель, кокер-спаниель, самоед, йоркширский терьер, гигантский шнауцер, лабрадор и вельш-корги.
что такое pra «pra - наследственный порок развития, при которой происходит дегенерация зрительных клеток сетчатки глаза (палочек и колбочек), что может привести к слепоте. заболевание проявляется в нарушении функции фоторецепторов сетчатки, светочувствительного восприятия задней стенке глаза и падении остроты зрения у собак. под термином "атрофия" подразумевается постепенное истончение или утрата тканей сетчатки. как только процесс затронет нервные окончания, он станет необратимым, и восстановить зрение, будет невозможно».
pra начинает проявляться на третьем-пятом годах жизни собаки ( по другим данным наиболее часто pra встречается у собак 5-7 лет) и постепенно приводит к неизлечимой ранней слепоте собаки, наступление её остановить невозможно.
проявление болезни начинается с потери сумеречного зрения (куриной слепоты). такие собаки плохо ориентируются в темноте, боятся находиться в тёмной комнате (болезнь замкнутого пространства), могут лаять на знакомые предметы, боятся спрыгивать с кровати.
с ухудшением зрения собака в темноте может путать направление движения, пойти совершенно в другую сторону. отмечаются и другие поведенческие расстройства.
поскольку слепота, вызываемая pra, нарастает совершенно безболезненно, многие владельцы не подозревают о ней, пока болезнь не зайдет слишком далеко. по мере нарастания атрофии палочек и колбочек в сетчатке, все большее количество световых лучей рефлекторно отражается от покрытия глазного дна (наиболее сильно отражающего свет слоя в ткани сосудистой оболочки глаза, так называемый tapetum lucidum). сетчатка истончается и собака постепенно теряет зрение. в конце концов наступает слепота.
собака приспосабливается к ней, компенсируя зрение другими органами чувств. вот почему владелец может просмотреть болезнь, к тому же она не затрагивает состояние шерсти и цвет глаз. тем не менее, из-за расширенного зрачка глаз может казаться очень темным.
формы pra различают два вида pra: 1/ радиальная или генерализованная - затрагивающая край сетчатки, 2/ центральная (cpra ) - поражающая центр сетчатки.
генерализованная pra или просто pra описывает такие дегенерации, при которых первичным очагом заболевания является фоторецептор. такие дегенерации характеризуются куриной слепотой, которая прогрессирует до полной слепоты и способствует высокой частоте образования вторичной катаракты. все эти заболевания наследуются по простым аутосомным рецессивным признакам. при генерализованной атрофии, которая прогрессирует медленнее, собака сначала плохо видит или не видит только в сумерках и ночью.
центральная pra (cpra) представляет собой дегенерацию сетчатки, при которой поражаются фоторецепторы, но она вторична по отношению к дистрофическому дефекту в пигментном эпителии сетчатки (rpe). в последующем cpra была переклассифицирована в пигментную эпителиальную дистрофию сетчатки (rped).
у большинства собак cpra проявляется в возрасте двух-трех лет, а диагностируется, как правило, к четырем годам (после офтальмоскопического исследования). при осмотре глаза в начале заболевания обнаруживают коричневые пигментные пятна в покрытии глазного дна, а позже - сливающиеся бляшки.
при центральной форме заболевания в первую очередь погибает центральная часть сетчатки, то есть область наилучшего видения, поэтому собака видит предметы размытыми, хотя способность видеть движущиеся объекты у неё сохраняется. периферическое зрение остается нормальным до завершающей стадии заболевания, благодаря чему собаки видят движущиеся объекты, хоть и натыкаются на неподвижные. кроме того, собаки с cpra плохо видят предметы на близком расстоянии. в отличие от радиальной формы, больные собаки лучше видят в сумеречном свете, чем при ярком дневном.
пути наследования центральная и генерализованная формы отличаются и своими путями наследования. при cpra он доминантно-аутосомный (т.е. несцепленный с полом), вероятно, с неполной пенентрацией гена - это означает, что даже при его наличии признак, за который он отвечает, может не проявиться. ареал заболевания находится в пределах европы, что заставляет исследователей подозревать скорее воздействие на животных факторов окружающей среды или питания, чем наследственности. доктор агирре сообщает, что "до сих пор неопубликованные свидетельства из англии позволяют сделать вывод, что причиной заболевания является недостаток антиоксидантов в пище".
этиология наследственной дегенерации сетчатки в значительной степени неизвестна, но по меньшей мере три типа pra были описаны среди собачьих пород великобритании. дисплазия фоторецепторов палочек и колбочек была сначала охарактеризована для ирландского сеттера (дисплазия палочек/колбочек типа i) и совсем недавно дисплазию фоторецептора описали у цвергшнауцера. у последней породы эти признаки заболевания при офтальмоскопии могут быть не видны до 5-го года жизни.
последние исследования продемонстрировали, что генетическим дефектом является аномалия бэта-субъединицы фосфодиэстеразы cgmp и теперь возможно предсказать заболевание и установить генотип собак с нормальным фенотипом путем относительно простого теста на днк.
тесты, основанные на днк, позволят дать точный анализ генотипа, прогноз настоящего заболевания и определение гетерозиготных носителей для рецессивно наследуемых болезней.
проблемы pra в других странах
англия
в ранних исследованиях способа наследования этого заболевания в англии ошибочно полагали, что оно связано с проявлением простого доминантного гена с высокой, но полной пенентрантностыо. со временем исследователи обнаружили, что ген этот рецессивный и если его имели оба родителя, то процент рождения слепых шенков резко возрастал, остальные же были носителями заболевания.
основной трудностью диагностики заболевания в англии было то, что ветеринары использовали для исследования слепоты только офтальмоскоп. собак обследовали возрасте одного, двух, трех и четырех лет. после прохождения первых трех тестов им выдавался временный сертификат, а после четвертого - постоянный.
к сожалению многих собак, допускали к разведению до достижения ими четырехлетнего возраста, к тому же у собак с постоянным сертификатом зачастую заболевание проявлялось позже. не все заводчики освидетельствовали своих собак. также в то время не все заводчики и ветеринары понимали наследственную природу заболевания.
в настоящее время в великобритании информация собирается и анализируется в ходе совместных проектов ветеринарных врачей-офтальмологов с клубами собаководов в большей степени, нежели благодаря существующим национальным проектам сбора информации.
сша
в сша информация о pra была малодоступной, из-за чего большинство заводчиков даже не догадывались о таком заболевании. единственный способ искоренить болезнь - это прекратить использовать в разведении собак - носителей аномального гена, а для этого их следует выявить.
в америке ряд клубов собаководства всячески поощряет исследования в этой области, получает сертификаты, подтверждающие отсутствие рецессивных генов для племенного использования собак. такая служба регистрации глазных заболеваний собак (cerf) была основана в 1974 году. с 1989 года эта служба объединена с ветеринарным медицинским банком данных (vmdb) при университете в вест-лафайетте, штат индиана.
в институте здоровья животных джеймса а. бейкера колледжа ветеринарной медицины корнеллского университета штата нью-йорк, под руководством густаво д. агирре, проводится работа по определению и характеристике различных форм pra. этот проект называется "молекулярно-генетическое исследование прогрессивной дегенерации палочек и колбочек у собак" (prcd - molecular genetic studies of canine progressive rod-cone degeneration).
финляндия
перед тем как использовать собаку в племенном разведении делают обследование глаз более 10 лет. закона и правил на обязательное обследование нет. это всё на усмотрение заводчика. но все крупные питомники своих собак обследуют, т.к. "запустить" в племенную работу собаку с такой проблемой как pra и получить потомство с генетическим заболеванием - это "потерять лицо" и получить плохую славу среди заводчиков и владельцев. для сбора информации и ведения статистики сам заводчик сообщает в клуб по своему желанию.
обследуются и кобели, и суки. первое обследование делают в год, затем каждые два года обследование повторяют.
заключение л. дж. с. бедфор, руководитель отделения по терапии и хирургии мелких домашних животных королевского ветеринарного колледжа, лондонский университет, великобритания, пишет:
«профилактика генетически обусловленных заболеваний должна стать высоким приоритетом в воспроизводстве здоровых собак.
трудно прописать панацею, которая смогла бы искоренить наследуемые заболевания, но нет сомнения, что обычное обследование глаз, как часть регистрационной политики любого клуба-питомника могла бы способствовать переменам к лучшему.
простое знание, что наследственное заболевание существует, должно побуждать нас приложить все усилия к тому, чтобы будущие популяции собак были защищены от постоянной угрозы.
никогда нельзя смириться с наличием наследственного заболевания внутри породы. скорее это должно стимулировать нас к распознаванию потенциальной угрозы и к сотрудничеству по установлению контроля за распространением заболевания.
в настоящее время именно обычное обследование глаз представляет собой наиболее эффективный способ контроля над заболеванием, а добровольное участие в нем заводчика или клуба-питомника принесет всем пользу.
по материалам waltham focus vol 6 № 4 1996 «аспеты наследственного заболевания глаз у породистой собаки» g.c.bedford bvetmed, ph.d, frcvs, dvophthal, dipecvo королевский ветеринарный колледж, великобритания
Пост N: 148
Зарегистрирован: 21.01.07
Откуда: Литва, Клайпеда
Рейтинг:
0
Отправлено: 20.07.09 00:54. Заголовок: Инфо из одного фору..
Инфо с одного из форумов...
"только что получила результаты анализа грихи на pra - affected...
анализ сдавался не просто так... собака практически на 100% уже лишена ночного зрения, теперь видимо уже время дожидаться потери дневного
хочу отметить, что к моему глубочайшему сожалению, потеря зрения доставляет и собаке и владельцу гораздо больше дискомфорта нежели тяжелейшая степень дисплазии, с которой мы успешно живем уже более пяти лет, не проявляя ни малейшего клинического признака, тьфу-тьфу-тьфу
а вот со слепой собакой несколько посложней ну в подробности вдаваться не буду
народ, проверяйтесь, этот анализ гораздо более доступен, дешев и эффективен нежели та же самая проверка на дисплазию, о которой столько переговорено "...
Ты говоришь о методе ,который используется в" Лабоклин"?
нет,Свет,я пишу о методах проведения всех генетических тестов, названия лабораторий здесь ни при чем.Разные лаборатории используют разные так называемые маркеры,т.е. по-нашему очень грубо говоря очистители образца.А сама схема проведения теста генетического во всем мире одинакова. Svetlana пишет:
цитата:
А я говорю о лаборатории "Optigen"...и думаю,если бы они написали,как делается этот анализ, не было бы никаких проблем,делать эти анализы всем лабораториям...а они почему-то не всем дают лицензию на проведение (по их методике) генетических анализов... Как думаешь,почему?
Света,а почему ты думаешь что не дают? Не все могут купить эту лицензию это во-первых,во-вторых сама фирма Оптиген купила эту методику,не они придумали этот тест,в-третьих ты не до конца разбираешься где,в какой лаборатории Европы делают той или иной тест,какие используются маркеры и каковы взаимотношения между этими лабораториями,у кого из них есть то или иное разрешение на проведение тестов.Разрешение не от Оптигена,а от Европейского союза на проведение того или ионого теста/ такой тоже существует!/. При встречи расскажу тебе подробно об этом если интересно,а сейчас из этой дисскусии я выхожу-не имеет смысла дисскутировать.Вариант что где-то что-то сказал меня лично не устраивает,в так важной дисскусии нужны четкие факты и хорошее знание предмета,а домыслы,предположения,домысливание это -вода водой.
Ой,Свет,ну что ты. Я еще очень многого незнаю. Вот например незнаю почему некоторое время назад Оптиген написал очень интересную вещь,у меня только в английском варианте. OptiGen tested about 400 ECSs with both the improved marker test and the potential (now real!) mutation test. There was no difference in the results, giving a probably of less than 1 in 400 of a result being different with the mutation test compared to the marker test. This means that the best marker test was accurate for ECSs, even though it didn't detect the real mutation. OptiGen does not plan to retest ECSs, and we do not encourage owners to request a retest. If they do, the regular fee will be charged. For test reports dated prior to May 31, 2005, A1 = Normal/Clear, B1 = Carrier and C1= Affected. We have also retested the pedigrees of extremely late onset PRA, that had multiple members testing as Pattern C1. All of the C1 dogs are "Affected" with the mutation test.That leaves us with the theory that this subgroup inherits prcd-PRA but also must inherit an unidentified second gene that modifies the onset of PRA, causing some "Affecteds" in the pedigree to exhibit typical prcd-PRA, and some retain good vision throughout their lifetime. Unfortunately, we do not have any more satisfying explanation for the situation. Hopefully it will be more clear with ongoing research. Ну вот о каком они пишут неизвестном гене связанным с ПРА?А,ну да, наверное кокера о которых они пишут ели перед анализом.
Пост N: 3
Зарегистрирован: 20.06.09
Откуда: Литва, Клайпеда
Рейтинг:
0
Отправлено: 20.07.09 19:16. Заголовок: Tatjana Kasjan пишет..
Tatjana Kasjan пишет:
цитата:
Разрешение не от Оптигена
Что-то не поняла,я писала о разрешении? Прочла мой пост 147(скрытый текст)? Там есть ответы на вопросы,которые ты задавала... Дополняю,что 4 и 8 лет - года проявления болезни prcd PRA, у кокеров...
P.S. Меня выкинуло из форума под ником "Svetlana", зашла под ником "Krylcova"...
Ты писала о лицензии.Для меня слово лицензия в данном случае равнозначно слову разрешение.Krylcova пишет:
цитата:
Таня! Смеется тот,кто смеется последним...
Согласна. Да я уже сейчас смеюсь потому что в моем питомнике все репродукторы,все суки племенные проверены на prcd PRA ,результаты опубликованы на сайте. Krylcova пишет:
цитата:
Появился еще один неопознанный ген... мутирующий тест...но об этом A1,B1,C1...писали давно...
Вот что и требовалось доказать!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Не всегда генетические тесты сделанные хотя бы в том же Оптигене дают правдивую картину. Это во-первых,а во-вторых...... ну назовите мне хоть 1 кокера одноцветного имеющего результат С и ослепнувшего до 8 лет.Плиииз!
Krylcova Свет, спасибо за статью о PRA, жаль конечно что она написана в 1996 году и у тебя нет более свежей информации. Я внимательно прочитала статью и нигде не нашла подтверждения тезису Svetlana пишет:
цитата:
Все собы с prcd PRA-С...,если они не ослепли в 4 года,то после исполнения 8 лет...они слепы... Если не ослепли,то это значит,неправильно была взята кровь и собрана слюна
Пост N: 1498
Зарегистрирован: 10.08.05
Откуда: Россия, Жуковский
Рейтинг:
10
Отправлено: 20.07.09 22:00. Заголовок: Svetlana пишет: Ст..
Svetlana пишет:
цитата:
Статистические данные по PRA в Европе :
На 15/01/2003 года,было проверено 645 кокеров,из них : 259-A (40%) 297-B (46%) 89-C (14%)
Svetlana пишет:
цитата:
Все собы с prcd PRA-С...,если они не ослепли в 4 года,то после исполнения 8 лет...они слепы...
Из этих двух тезисов следует однозначный вывод: на сегодняшний день каждый седьмой кокер старше 8 лет должен быть слепым. Однако, на практике картина совсем другая. Мне, например не известно ни об одном случае! Допускаю, что они есть, но такого процента ослепнувших нет и близко! Это значит, что какой-то из этих тезисов неверный. В статистику по PRA я верю. Значит неверен второй тезис. В приведенной Светланой статье тоже нет ни слова о том, что собака с prcd PRA-С ОБЯЗАТЕЛЬНО ослепнет к 4 или к 8 годам. Там говорится о том, что собаки с PRA-C МОГУТ ослепнуть, а могут и не ослепнуть.И ЕСЛИ слепнут, то как правило "pra начинает проявляться на третьем-пятом годах жизни собаки ( по другим данным наиболее часто pra встречается у собак 5-7 лет)" А вот в приведенной Татьяной Касьян статье как раз говорится о том, что далеко не все собаки с PRA-С слепнут и остаются здоровыми всю жизнь. Значит есть еще какие-то факторы, влияющие на проявление признаков PRA. Эти факторы еще не выявлены и не изучены. Предположительно это еще один ген. Таня! Спасибо за интересную информацию!
Доброй ночи всем. Это РТВ (Татьяна Рычкова) использует ник своего мужа.
Тот отрывок, который привела Татьяна Касьян, есть в переводе на этом сайте в разделе Библиотека, "Пресс-релиз "Оптиджен", заключительный раздел "Дополнительная информация для заводчиков кокер-спаниелей". Это взято из Cocker Spaniel Year Book 2005, который по моей просьбе, как и 14 других ежегодников, мне давала для ознакомления Ирина Коробкова, за что ей огромная признательность.
В том же ежегоднике была опубликована пространная статья Юджина Фоу из Канадского кокер клуба, где он достаточно трезво и рационально-скептически рассуждает о тестах "Оптиджена" и делится своими очень интересными выводами и мыслями в развитие той темы, которая сегодня обсуждается на форуме. (Первод этой статьи я также передала Ирине). Если этот перевод не сохранился, позже дам на него ссылку.
Что интересно, оба этих материала из США и Канады Пенни Лестер, координатор Кокер клуба по вопросам здровья, опубликовала в одном номере, предлагая оценить проблему под разными углами зрения. Возможно, какие-то подходы к проблемам зрения в породе, изложенные Ю.Фоу, могли устареть. Но нельзя не признать, что генетические тесты пока в начале пути, и очень многое еще не выявлено, поэтому статистики недостаточно или эти данные могут быть разрозненными и неполными.
Очень интересную информацию добывают Таня Касьян и Светлана из Клайпеды. Все это очень хорошо ложится в общую копилку знаний о породе. Спасибо им.
Допускаю, что они есть, но такого процента ослепнувших нет и близко!
Может и есть,но,почему тогда это такая великая тайна,ну никак не пойму. Пару лет назад на немецком форуме подали кличку черного кокера у которого результат был С и он ослеп в 3 или 4 года,не помню возраст точно.Противники тестов потирали руки.А знаете,что оказалось на самом деле?Он ослеп от другой болезни.Ю.Гунгер пишет:
цитата:
Оптиджен",
По привычке пишу неправильно название этой лаборатории.
Все даты в формате GMT
3 час. Хитов сегодня: 6
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет
говоря очистители образца.А сама схема проведения теста генетического во всем мире одинакова. 
Вот например незнаю почему некоторое время назад Оптиген написал очень интересную вещь,у меня только в английском варианте. 
Это во-первых,а во-вторых...... ну назовите мне хоть 1 кокера одноцветного имеющего результат С и ослепнувшего до 8 лет.Плиииз! 
- участник сейчас на форуме